Rinosinusite cronica

La rinosinusite cronica è definita come una sindrome clinica classificata da almeno 12 settimane di infiammazione della mucosa sinunasale che provoca dolore e/o pressione facciale, iposmia/anosmia, drenaggio nasale e ostruzione nasale. E’ una patologia ampiamente diffusa nella popolazione e spesso porta a una riduzione della qualità della vita, tra le altre complicazioni di salute correlate.

Rinosinusite: classificazione

La rinosinusite cronica è stata classicamente stratificata in base alla presenza di polipi nasali (CRSwNP) o all’assenza di polipi nasali (CRSsNP). Recentemente, è stata prestata attenzione al microbiota sinunasale nell’ambito di questa patologia.

Microbiota sinunasale

L’ambiente microbiologico sinunasale sano è in gran parte composto da batteri quali Staphylococcus aureus, Streptococcus epidermidis e Corynebacterium. Si ipotizza che alterazioni di questo ambiente, come ad esempio aumenti di S.Aureus, causino cambiamenti di natura infiammatoria legati al disequilbrio tra Th1 e Th2. Ciò determina un’esacerbazione della rinusinusite cronica e una potenziale formazione di polipi.

Patogenesi della rinosinusite

Esistono varie teorie sulla patogenesi della rinosinusite, comprese le risposte dell’ospite sottostanti agli elementi fungini presenti nell’aria, le esotossine superantigeniche prodotte da Staphylococcus, i biofilm pro-infiammatori, l’interruzione del microbioma sinunasale e i difetti nella barriera dell’ospite con risposte immunitarie inappropriate.

Difetti nella barriera dell’ospite

L’ipotesi di difetti nella barriera immunitaria è la più inclusiva poiché comporta una difesa dell’ospite compromessa, colonizzazione da parte di batteri e funghi, perdita della funzione di barriera, un’aumentata risposta immunitaria locale innata e adattativa, nonché una risposta autoimmune locale. I polipi nasali sono una potenziale sequela di questa reazione infiammatoria e si verificano fino al 30% dei pazienti con rinosinusite cronica.

Microbiota sinunasale in CRSwNP e CRSsNP

I meccanismi patogenetici di CRSwNP e CRSsNP sono diversi e quindi è stato ipotizzato che microbioti diversi possano influenzare la formazione della malattia. Secondo uno studio, la composizione batterica nei soggetti CRSsNP era rappresentata da Corynebacterium (21,2%), S. epidermidis (21,2%), S. aureus (13,6%) e Streptococcus (7,6%), mentre nei soggetti CRSwNP erano presenti Corynebacterium (19,9%), S. epidermidis (19,1%), Streptococcus (14,7%) e S. aureus (11,0%).

Ruolo del microbiota sinunasale nello sviluppo dei polipi

Si ipotizza che all’origine della formazione dei polipi nella rinosinusite cronica possa essere legato a S. Aureus e all’influenza del microbiota intestinale sul meccanismo infiammatorio tra la predominanza Th1 o Th2, illustrato in figura.

Molteplici ipotesi hanno tentato di spiegare questa relazione, inclusa una reazione locale dei linfociti T indotta da un superantigene con conseguente produzione di IgE. In questo meccanismo proposto, S. aureus rilascia superantigeni che inducono una potente reazione locale delle cellule T. Questa cascata porta alla produzione di citochine Th2 come IL-4, IL-5 e IL-13. La successiva eosinofilia e l’attivazione delle cellule B determinano la produzione di IgE specifiche contro i superantigeni di S. aureus , perpetuando ulteriormente la reazione infiammatoria cronica Th2.